IgA肾病(IgAnephropathy, IgAN)是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病,该病发病机制目前仍不明确,理想的lgAN动物模型是当前研究的必要前提。异种蛋白诱导法是口服牛血清白蛋白(BSA)诱导体内产生过多的IgA分子,是目前国内学者普遍采用的一种成功建立IgAN动物模型的方法。
构建流程
通过BSA+CCL4+LPS方法诱导BALB/c小鼠以构建IgAN模型,在造模第8周脾脏增大、肾小球系膜增殖、肾小球IgA蛋白沉积。第9周开始给与Prednisone治疗,连续治疗3周后取材。
研究应用:可用于进一步揭示IgAN的发病机制、寻求有效的治疗策略、评估药物对IgAN的保护作用及其相关机制研究。
模型验证
图1. 小鼠的脾脏指数。结果显示,与对照组相比,模型组脾脏指数增大;与模型组相比,治疗组脾脏指数降低。*,P<0.05,**,P<0.01,***, P<0.001。
图2. H&E及免疫荧光结果。H&E结果显示,与对照组相比,模型组基质重度增生,毛细血管基底膜重度增厚,治疗组基质中度增生,毛细血管基底膜中度增厚。免疫荧光结果显示,与对照组相比,模型组肾小球IgA沉积增多,与模型组相比,治疗组肾小球IgA沉积减少。