BSA+CCL4+LPS诱导的IgA肾病模型
IgA肾病（IgAnephropathy, IgAN）是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病，该病发病机制目前仍不明确，理想的lgAN动物模型是当前研究的必要前提。异种蛋白诱导法是口服牛血清白蛋白（BSA）诱导体内产生过多的IgA分子，是目前国内学者普遍采用的一种成功建立IgAN动物模型的方法。
构建流程
通过BSA+CCL4+LPS方法诱导BALB/c小鼠以构建IgAN模型，在造模第8周脾脏增大、肾小球系膜增殖、肾小球IgA蛋白沉积。第9周开始给与Prednisone治疗，连续治疗3周后取材。
研究应用：可用于进一步揭示IgAN的发病机制、寻求有效的治疗策略、评估药物对IgAN的保护作用及其相关机制研究。
模型验证
图1. 小鼠的脾脏指数。结果显示，与对照组相比，模型组脾脏指数增大；与模型组相比，治疗组脾脏指数降低。*，P<0.05，**，P<0.01，***, P<0.001。
图2. H&E及免疫荧光结果。H&E结果显示，与对照组相比，模型组基质重度增生，毛细血管基底膜重度增厚，治疗组基质中度增生，毛细血管基底膜中度增厚。免疫荧光结果显示，与对照组相比，模型组肾小球IgA沉积增多，与模型组相比，治疗组肾小球IgA沉积减少。
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