神经疾病大小鼠模型有哪些?神经疾病药理药效分析详解
神经疾病这一涉及大脑、脊髓及周围神经系统的复杂疾病群,因其广泛的疾病谱系、深远的社会影响以及尚未满足的医疗需求,一直是医学研究的重点领域。面对诸如阿尔茨海默症、帕金森病、亨廷顿症等各类神经疾病,临床前研究扮演着至关重要的角色。
在神经疾病研究过程中,研究人员通常会利用小鼠模型进行表型验证,并对潜在药物进行药理药效评价,同时也需要通过标准的行为学检测来评估宏观水平的变化,形成完整的神经疾病研究。赛业生物搭建了以神经退行性疾病为特色的神经药效CRO服务平台,可以为科研人员提供丰富的神经疾病模型构建、精细化的注射给药和完善的药理药效评价分析全流程服务。
精选神经疾病大小鼠模型
赛业生物拥有超20类神经疾病大小鼠模型,涵盖基因敲除、条件性敲除、点突变、转基因和人源化等多种打靶方式,快至2周发货,助力神经疾病研究。
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神经疾病药理药效分析
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服务优势
丰富的神经疾病模型:超2000例现货神经小鼠,超20类神经疾病基因编辑和药物诱导大小鼠模型,涵盖基因敲除、条件性敲除、点突变、转基因和人源化等多种打靶方式。
精细化的注射给药:拥有资深技术专家团队及经验丰富的精细化操作技术人才,可提供脑立体定位注射、鞘内注射、脑内注射、尾静脉注射、腹腔注射等多种给药服务,以及神经系统组织取材工作。
完善的神经药理药效分析:水迷宫等多功能神经行为学平台,且配备了行为观察记录分析软件;检测实验服务范围广泛,具备专业的病理实验室和先进的实验设备的有力支持。
想了解详情,欢迎下载「神经药效CRO综合解决方案」,解码神经疾病药理药效分析的全流程思路,还有多类型经典模型数据案例可供参考,助力您的研究!
经典神经疾病模型数据案例——脊髓性肌萎缩症(SMA)
B6-hSMN2(SMA)小鼠(产品编号:C001504)是利用基因编辑技术将小鼠内源性Smn1基因替换为人源SMN2基因片段而得来,可在小鼠体内模拟SMA患者的致病机理。
靶向SMN2小核酸药物提升小鼠SMN蛋白表达并增加脊髓前角运动神经元个数
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靶向调节SMN2剪切模式的ASO分子对纯合B6-hSMN2(SMA)小鼠(hSMN2/hSMN2)的影响
以治疗SMA的ASO药物Spinraza*为基础,合成结构和功能类似的反义寡核苷酸ASO-10-27(由GenScript合成)。然后分别通过脑室内注射(icv)和皮下注射(s.c.)的方式,给B6-hSMN2(SMA)小鼠分别注射不同剂量的ASO-10-27。结果显示,脑室内注射的ASO可以提高B6-hSMN2(SMA)小鼠脑部的SMN蛋白表达量(如图a所示),并增加脊髓前角的运动神经元数量(如图b所示)。
*Spinraza为首款获批的SMA治疗药物,通过反义寡核苷酸(ASO)对SMN2 Pre-mRNA剪切模式进行修饰,使其生成大量包含7号外显子的正常SMN2 mRNA以编码功能性SMN蛋白[4]。
靶向SMN2小核酸药物减轻小鼠疾病表型并提高生存率
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ASO分子提升纯合B6-hSMN2(SMA)小鼠(hSMN2/hSMN2)存活率并延缓组织病变
经ASO-10-27治疗后,纯合B6-hSMN2(SMA)小鼠的生存率显著提高,所有接受ASO处理的小鼠在140日龄时才开始死亡。相比之下,未接受ASO-10-27处理的B6-hSMN2(SMA)小鼠的半数存活期仅为29天,35日龄时就出现脚趾坏死和断尾现象并在40日龄前全部死亡。然而,接受ASO治疗的B6-hSMN2(SMA)小鼠在43日龄时只出现脚趾轻微肿胀,且尾巴完好,未见脚趾坏死。到78日龄,只有少数小鼠出现断尾现象,脚趾仍未坏死。85日龄时,虽有部分小鼠断尾,但脚趾依然健康。直到120日龄,部分小鼠才出现脚掌坏死的现象。这些结果表明ASO-10-27治疗能显著改善B6-hSMN2(SMA)小鼠的生存状况和健康状况。
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