限时1.75万｜KO细胞总动员，使用RNP递送，实现超低脱靶效率

作为实现基因loss of function的重要调控方式，基因敲除（Knock out, KO）可完全消除目的基因的表达，使其蛋白完全不表达或功能彻底丧失，且可以更好地观察细胞表型的变化。但KO细胞株构建过程较为繁琐，实验周期长，且容易出现敲除效果不彻底的情况，导致研究进度受阻。

基于Smart-CRISPR™细胞基因编辑系统，赛业生物能提供KO细胞株构建服务，轻松实现快至4周交付。我们使用优化的转染体系将RNP（gRNA和Cas蛋白复合物）直接递送到细胞内，相比于质粒和病毒等CRISPR/Cas介导的方法，脱靶效率降低明显，能更精准地切割目标DNA序列。即日起至4月10日，订购以下特价细胞的基因敲除项目均可享受1.75万的优惠价格。

查看全部特价细胞株

拥有全新升级的Smart-CRISPR™细胞基因编辑系统，轻松实现基因敲除、基因敲入等多种策略，编辑效率高达90%。

相比于质粒或者病毒等基因敲除方法，RNP递送具有更高的特异性和编辑效率，准确靶向目的细胞，实现Cell pool/纯合子交付，快至4周。

进行细菌、支原体等微生物的双重检测，确保100%无污染，并充分鉴定基因编辑效果；进行细胞活率检测，保证交付质量。

24h内即可出方案，定期反馈项目进展，配备博士团队予以技术支持，提供详尽的交付报告，可根据要求交付不同克隆（纯合子、杂合子和对照）细胞。

Di-(2-ethylhexyl) phthalate exposure leads to ferroptosis via the HIF-1α/HO-1 signaling pathway in mouse testes.

研究人员构建了HIF-1α基因敲除的Leydig和Sertoli细胞系（由赛业生物提供），通过Sanger测序和Western blotting检测，确认了敲除细胞系中的HIF-1α被成功敲除。与野生型细胞相比，HIF-1α-KO细胞系在MEHP刺激下细胞活力受损的程度有明显改善。同时，脂质过氧化和亚铁超载也受到抑制。分别使用qPCR和Western印迹法评估Hmox1和HO-1水平的表达，发现敲除Hif-1α能逆转MEHP刺激下的Hmox1和HO-1表达水平上调。此外，MEHP刺激后ROS爆发和细胞死亡程度也在敲除HIF-1α后减弱。Western印迹显示敲除HIF-1α恢复了ACSL4、FTH1和SLC7A11的表达，以及抑制GPX4的表达。由此表明，MEHP刺激以HIF-1α依赖的方式导致睾丸Leydig和Sertoli细胞的铁死亡。